帕金森患者出现运动性震颤的根源在哪？神经内科专家何栋源医生专

帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其中运动性震颤给患者的生活带来了极大的不便。那么，帕金森患者出现运动性震颤的根源究竟在哪里呢？对此，昆明康瑞医院神经内科专家何栋源医生为我们进行了解读。

大脑黑质多巴胺能神经元受损

昆明康瑞医院神经内科的何栋源医生介绍说；帕金森患者运动性震颤的关键根源在于大脑黑质致密部的多巴胺能神经元发生病变。这些神经元原本的功能是合成和释放多巴胺，而多巴胺在人体运动调节中扮演着极为重要的角色。当黑质多巴胺能神经元受损后，其合成多巴胺的能力下降，导致脑内多巴胺水平降低。这种神经递质的失衡就像是交响乐中失去了指挥，使得神经系统对肌肉运动的调节出现紊乱，进而引发运动性震颤。正常情况下，多巴胺能够平滑肌肉的收缩和放松，缺乏多巴胺时，肌肉运动的协调性被破坏，手部、腿部、头部等部位就会出现不自主的颤抖。

基底节神经环路功能异常

基底节是大脑中参与运动控制的重要脑区，它通过复杂的神经环路来调节运动的启动、执行和终止。何栋源医生表示；在帕金森病中，由于多巴胺的缺乏，基底节神经环路的功能受到严重影响。这个环路内不同神经元之间的信号传递变得紊乱，原本精确的信息交互被打乱。例如，直接通路和间接通路之间的平衡被打破，导致丘脑对大脑皮层的兴奋性输入异常，这种异常会通过神经传导反映在肢体的运动上，表现为震颤等运动症状。

其他相关神经递质和神经元的协同作用

神经内科的何栋源医生表示；除了多巴胺，其他神经递质如乙酰胆碱等在帕金森病运动性震颤中也有作用。在正常生理状态下，多巴胺和乙酰胆碱处于一种平衡状态，共同调节肌肉的紧张度和运动。当多巴胺减少时，这种平衡被打破，乙酰胆碱的相对兴奋性增强，进一步加剧了运动系统的紊乱。此外，大脑中一些其他参与运动调节的神经元群体，如小脑神经元等，也可能在帕金森病的发展过程中受到间接影响，与基底节等脑区共同作用，促使运动性震颤的发生和发展。